Karcinom děložního hrdla je onemocnění, jemuž lze předejít

V mnoha zemích jeho výskyt po zavedení systematického screeningu výrazně poklesl, u nás se ale po několik desítek let pohybuje kolem 20 nových onemocnění na 100 000 žen, což nás řadí k zemím s vysokým výskytem tohoto onemocnění. V loňském roce byl u nás zaveden systematický screening a vyšetřování vzorků stěru děložního hrdla v akreditovaných laboratořích, od čehož (společně s vakcinací) si odborníci slibují v následujících letech výrazný pokles výskytu tohoto onemocnění.

Lidský papilomavirus (HPV) a jeho kancerogenní působení

Je prokázáno, že karcinom děložního hrdla je vzácným důsledkem velmi časté sexuálně přenosné choroby – infekce lidským papilomavirem. V současné době je známo již více než 100 genotypů HPV. Podle tkáňové specificity se dělí na kožní a slizniční a podle onkogenního potenciálu na nízko- (low risk, LR) a vysoce – (high risk, HR) rizikové typy.

Genitální trakt infikuje asi 40 typů HPV s různou mírou rizika onkogeneze (viz tabulka).

Tabulka:

Hlavní nízko- (low risk, LR) a vysoce- (high risk, HR) rizikové typy lidského papilomaviru

HR typy HPV                      16, 18, 31, 33, 35, 39, 45, 51, 52, 56, 58, 59, 68, 73, 82

LR typy HPV                       6, 11, 40, 42, 43, 44, 54, 61, 70, 72, 81, CP6108

Potencionálně HR typy HPV                       26, 53, 66

Okolnosti vzniku karcinomu děložního hrdla

Epidemiologické studie nezpochybnitelně prokázaly, že vznik karcinomu děložního hrdla je spjat s infekcí lidským papilomavirem (HPV), a to zejména typu 16 a 18. Výskyt genitálních typů HPV se podle jednotlivých autorů liší, může však dosahovat až 85 % populace ve věku 20 až 30 let. S věkem výskyt přetrvávající infekce HPV výrazně klesá. Nákaza ve většině případů probíhá bez příznaků a po čase se z organizmu vyloučí (po aktivaci imunitního systému), anebo se projeví jako genitální bradavice či sotva postřehnutelné plošné kožní (slizniční) změny.

Inkubační doba od infekce ke klinickým projevům trvá od jednoho do šesti měsíců, pak následuje aktivní růst chorobných změn a současně se aktivuje imunitní odpověď. V průměru po devíti měsících se u infikovaných vytváří specifické protilátky. Poté může dojít k dvěma dějům – buď je imunitní systém schopen infekci odstranit a dojde k ústupu infekce, nebo změny přetrvávají, případně postupují.

Při rakovinotvorném procesu (při přetrvávající infekci onkogenními typy HPV) dochází k zabudování virové DNA do buněčného genomu, což je nutnou, ale ne dostačující podmínkou vzniku nádorové buňky. K tomu musí přistoupit další genetické změny – aktivace buněčných onkogenů a inaktivace tumor-supresorových buněčných genů.

Na vzniku karcinomu děložního hrdla se tedy kromě HPV účastní další kancerogenní činitelé (nitrosaminy v cigaretovém kouři, dlouhodobá expozice vysokým koncentracím steroidních hormonů, infekce cytomegalovirem, virem Epstein-Baarové, virem herpes simplex typ 2, HIV, chlamydia trachomatis) i jiné rizikové faktory (vyšší počet porodů, časný věk zahájení pohlavního života, poruchy imunitního systému, způsob sexuálního života obou (!!) partnerů apod.).